Autora: María Morales, Dietista‑Nutricionista Col.CV01781
Introducción
La colitis linfocítica (CL) es una forma de colitis microscópica: una inflamación del colon que escapa a la observación macroscópica en la colonoscopia, pero se evidencia mediante biopsia de la mucosa colónica (Boland et al., 2017; AlHussaini et al., 2023). Se caracteriza por un infiltrado linfocitario intraepitelial (≥ 20 linfocitos/100 células epiteliales), sin engrosamiento prominente de la banda de colágeno subepitelial y sin alteración arquitectural notable del colon (El‑Salhy et al., 2013; Songtanin et al., 2023).
Aunque es más frecuente en personas mayores, puede presentarse en adultos jóvenes (AlHussaini et al., 2023). Su diagnóstico requiere biopsias colónicas porque la mucosa suele verse normal al ojo desnudo (Pardi et al., 2002; Silva et al., 2024).
Fisiopatología y mecanismos implicados
La etiología de la colitis linfocítica es multifactorial. Las principales hipótesis respaldadas por la literatura son:
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Respuesta inmune local desregulada frente a antígenos luminales
En individuos predispuestos, antígenos luminales (bacterias, productos metabólicos, componentes dietéticos) pueden activar de manera excesiva la inmunidad colónica, con activación de linfocitos T (Songtanin et al., 2023). Algunos estudios encuentran asociaciones con haplotipos HLA (Songtanin et al., 2023). -
Alteración de la barrera epitelial
El daño leve al epitelio y el aumento de la permeabilidad intestinal permiten el paso de moléculas luminales (péptidos, antígenos) que estimulan respuestas inmunes (van Hemert et al., 2018). -
Disbiosis intestinal y estímulos microbianos persistentes
Cambios en la microbiota colónica están presentes en pacientes con colitis microscópica (van Hemert et al., 2018). Estudios recientes reportan que la diversidad microbiana es menor en pacientes con colitis microscópica y mejora tras tratamiento con budesonida (Garczyk et al., 2023). Además, infecciones previas como Clostridioides difficile o Yersinia han sido relacionadas con el desarrollo de colitis microscópica (Songtanin et al., 2023). -
Factores exógenos moduladores
Medicamentos como AINE, inhibidores de la bomba de protones (IBP) y otros fármacos han sido implicados como desencadenantes o agravantes de colitis microscópica (Silva et al., 2024; van Hemert et initial, 2018). También el tabaquismo ha sido relacionado con un mayor riesgo (Silva et al., 2024). -
Disfunción motora colónica
El estancamiento luminal favorecido por motilidad lenta prolonga el contacto de estímulos irritativos con la mucosa y puede perpetuar la inflamación (Silva et al., 2024).
Manifestaciones clínicas y curso natural
La presentación clásica incluye:
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Diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (El‑Salhy et al., 2013)
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Distensión abdominal, gases, borborigmos
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Dolor abdominal bajo leve
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Intolerancias alimentarias recientemente desarrolladas
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En algunos casos, alternancia de tránsito o síntomas con semblanza de síndrome de intestino irritable (AlHussaini et al., 2023; El‑Salhy et al., 2013)
El curso suele ser crónico o recurrente, con periodos de remisión y recaída (AlHussaini et al., 2023; Silva et al., 2024). No está claramente asociado a riesgo elevado de cáncer colorrectal (El‑Salhy et al., 2013; Silva et al., 2024).
De la colitis linfocítica al cuadro digestivo generalizado: vías fisiopatológicas
La colitis linfocítica puede actuar como punto de partida de una cascada que compromete otras zonas del sistema digestivo:
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Inflamación persistente y aumento de permeabilidad intestinal
La activación inmune continua favorece la penetración de antígenos alimentarios no digeridos, lo que puede inducir hipersensibilidad secundaria. -
Disbiosis progresiva y desarrollo de SIBO / IMO
La motilidad alterada y el ambiente inflamado pueden favorecer proliferación microbiana en segmentos proximales del intestino delgado. -
Fermentación anómala y producción excesiva de gases
Azúcares mal absorbidos (fructosa libre, FODMAPs) son fermentados, produciendo hidrógeno o metano que generan presión, distensión y malestar. -
Extensión funcional o inflamatoria a duodeno, estómago y esófago
La sobrecarga de estímulos nocivos puede afectar estructuras proximales produciendo duodenitis, gastropatía o esofagitis leve. -
Alteración del eje intestino‑cerebro y síntomas sistémicos
La inflamación intestinal crónica modula citoquinas y puede afectar la permeabilidad del sistema nervioso entérico, asociándose a fatiga posprandial, “niebla mental” y trastornos del estado de ánimo. -
Compromiso nutricional y malabsorción secundaria
En estados avanzados, el daño epitelial persistente y el tránsito alterado pueden afectar la absorción de micronutrientes (hierro, vitamina D, zinc).
Rol del diagnóstico y del abordaje multidisciplinar en el manejo
Diagnóstico
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Colonoscopia: mucosa macroscópicamente normal o con cambios leves (Silva et al., 2024).
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Biopsias múltiples tomadas en distintos segmentos colónicos son esenciales para el diagnóstico histológico de CL (van Hemert et al., 2018; Pardi et al., 2002).
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Marcadores no invasivos, como calprotectina fecal, pueden estar elevados, pero no son específicos (AlHussaini et al., 2023).
Tratamiento médico
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Budesonida es el tratamiento de primera línea con buenas tasas de remisión (Songtanin et al., 2023; Garczyk et al., 2023).
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En pacientes no respondedores, pueden considerarse agentes inmunomoduladores o moduladores de sales biliares (Songtanin et al., 2023; Silva et al., 2024).
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Suspender o cambiar fármacos desencadenantes cuando sea posible (AINE, IBP, etc.).
Intervención nutricional
Aunque la evidencia directa en colitis linfocítica es limitada, los principios extrapolados de enfermedades inflamatorias intestinales y estudios en colitis microscópica permiten guiar el abordaje:
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Dieta de tolerancia gradual y antiinflamatoria
Restringir agentes irritantes alimentarios (lácteos, café, comidas fermentables) y avanzar según tolerancia (Mayo Clinic, 2024). -
Soporte de la mucosa
Priorizar alimentos con efectos antiinflamatorios (aceite de oliva, ácidos grasos omega‑3), fibra fermentable tolerable y vegetales de bajo residuo (Garczyk et al., 2023; van Hemert et al., 2018). -
Modulación de la microbiota
Uso racional de probióticos con efectos sobre la barrera epitelial (van Hemert et al., 2018). -
Educación nutricional personalizada
Control de porciones, frecuencia de comidas, masticación adecuada y registro de síntomas. -
Suplementación dirigida
En casos con déficit evidenciado: hierro, vitamina D, zinc, magnesio. -
Evaluación y ajuste continuo
Monitorizar la respuesta clínica, adaptación dietética en función de síntomas y pruebas de laboratorio.
Conclusión
La colitis linfocítica es una entidad de difícil diagnóstico, pero de máxima relevancia clínica: representa una activación inmune de la mucosa colónica capaz de desencadenar una cascada de disfunciones digestivas — disbiosis, SIBO/IMO, fermentación, intolerancias— que afectan todo el sistema gastrointestinal.
El papel del nutricionista es central: mediante una intervención dietética personalizada, podemos modular la microbiota, reducir los estímulos proinflamatorios y favorecer la recuperación de la mucosa, acelerando la remisión sintomática y mejorando la calidad de vida del paciente.
Referencias (formato APA)
AlHussaini, K. I., & colaboradores. (2023). Microscopic colitis: A Review Article. PMC. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10652163/
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Garczyk, A., & colaboradores. (2023). Microbiome Composition in Microscopic Colitis. MDPI. Recuperado de https://www.mdpi.com/1422-0067/24/8/7026
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