Autora: María Morales, Dietista‑Nutricionista Col.CV01781

Introducción

La colitis linfocítica (CL) es una forma de colitis microscópica: una inflamación del colon que escapa a la observación macroscópica en la colonoscopia, pero se evidencia mediante biopsia de la mucosa colónica (Boland et al., 2017; AlHussaini et al., 2023). Se caracteriza por un infiltrado linfocitario intraepitelial (≥ 20 linfocitos/100 células epiteliales), sin engrosamiento prominente de la banda de colágeno subepitelial y sin alteración arquitectural notable del colon (El‑Salhy et al., 2013; Songtanin et al., 2023).

Aunque es más frecuente en personas mayores, puede presentarse en adultos jóvenes (AlHussaini et al., 2023). Su diagnóstico requiere biopsias colónicas porque la mucosa suele verse normal al ojo desnudo (Pardi et al., 2002; Silva et al., 2024).


Fisiopatología y mecanismos implicados

La etiología de la colitis linfocítica es multifactorial. Las principales hipótesis respaldadas por la literatura son:

  1. Respuesta inmune local desregulada frente a antígenos luminales
    En individuos predispuestos, antígenos luminales (bacterias, productos metabólicos, componentes dietéticos) pueden activar de manera excesiva la inmunidad colónica, con activación de linfocitos T (Songtanin et al., 2023). Algunos estudios encuentran asociaciones con haplotipos HLA (Songtanin et al., 2023).

  2. Alteración de la barrera epitelial
    El daño leve al epitelio y el aumento de la permeabilidad intestinal permiten el paso de moléculas luminales (péptidos, antígenos) que estimulan respuestas inmunes (van Hemert et al., 2018).

  3. Disbiosis intestinal y estímulos microbianos persistentes
    Cambios en la microbiota colónica están presentes en pacientes con colitis microscópica (van Hemert et al., 2018). Estudios recientes reportan que la diversidad microbiana es menor en pacientes con colitis microscópica y mejora tras tratamiento con budesonida (Garczyk et al., 2023). Además, infecciones previas como Clostridioides difficile o Yersinia han sido relacionadas con el desarrollo de colitis microscópica (Songtanin et al., 2023).

  4. Factores exógenos moduladores
    Medicamentos como AINE, inhibidores de la bomba de protones (IBP) y otros fármacos han sido implicados como desencadenantes o agravantes de colitis microscópica (Silva et al., 2024; van Hemert et initial, 2018). También el tabaquismo ha sido relacionado con un mayor riesgo (Silva et al., 2024).

  5. Disfunción motora colónica
    El estancamiento luminal favorecido por motilidad lenta prolonga el contacto de estímulos irritativos con la mucosa y puede perpetuar la inflamación (Silva et al., 2024).


Manifestaciones clínicas y curso natural

La presentación clásica incluye:

El curso suele ser crónico o recurrente, con periodos de remisión y recaída (AlHussaini et al., 2023; Silva et al., 2024). No está claramente asociado a riesgo elevado de cáncer colorrectal (El‑Salhy et al., 2013; Silva et al., 2024).


De la colitis linfocítica al cuadro digestivo generalizado: vías fisiopatológicas

La colitis linfocítica puede actuar como punto de partida de una cascada que compromete otras zonas del sistema digestivo:

  1. Inflamación persistente y aumento de permeabilidad intestinal
    La activación inmune continua favorece la penetración de antígenos alimentarios no digeridos, lo que puede inducir hipersensibilidad secundaria.

  2. Disbiosis progresiva y desarrollo de SIBO / IMO
    La motilidad alterada y el ambiente inflamado pueden favorecer proliferación microbiana en segmentos proximales del intestino delgado.

  3. Fermentación anómala y producción excesiva de gases
    Azúcares mal absorbidos (fructosa libre, FODMAPs) son fermentados, produciendo hidrógeno o metano que generan presión, distensión y malestar.

  4. Extensión funcional o inflamatoria a duodeno, estómago y esófago
    La sobrecarga de estímulos nocivos puede afectar estructuras proximales produciendo duodenitis, gastropatía o esofagitis leve.

  5. Alteración del eje intestino‑cerebro y síntomas sistémicos
    La inflamación intestinal crónica modula citoquinas y puede afectar la permeabilidad del sistema nervioso entérico, asociándose a fatiga posprandial, “niebla mental” y trastornos del estado de ánimo.

  6. Compromiso nutricional y malabsorción secundaria
    En estados avanzados, el daño epitelial persistente y el tránsito alterado pueden afectar la absorción de micronutrientes (hierro, vitamina D, zinc).


Rol del diagnóstico y del abordaje multidisciplinar en el manejo

Diagnóstico

Tratamiento médico

Intervención nutricional

Aunque la evidencia directa en colitis linfocítica es limitada, los principios extrapolados de enfermedades inflamatorias intestinales y estudios en colitis microscópica permiten guiar el abordaje:

  1. Dieta de tolerancia gradual y antiinflamatoria
    Restringir agentes irritantes alimentarios (lácteos, café, comidas fermentables) y avanzar según tolerancia (Mayo Clinic, 2024).

  2. Soporte de la mucosa
    Priorizar alimentos con efectos antiinflamatorios (aceite de oliva, ácidos grasos omega‑3), fibra fermentable tolerable y vegetales de bajo residuo (Garczyk et al., 2023; van Hemert et al., 2018).

  3. Modulación de la microbiota
    Uso racional de probióticos con efectos sobre la barrera epitelial (van Hemert et al., 2018).

  4. Educación nutricional personalizada
    Control de porciones, frecuencia de comidas, masticación adecuada y registro de síntomas.

  5. Suplementación dirigida
    En casos con déficit evidenciado: hierro, vitamina D, zinc, magnesio.

  6. Evaluación y ajuste continuo
    Monitorizar la respuesta clínica, adaptación dietética en función de síntomas y pruebas de laboratorio.


Conclusión

La colitis linfocítica es una entidad de difícil diagnóstico, pero de máxima relevancia clínica: representa una activación inmune de la mucosa colónica capaz de desencadenar una cascada de disfunciones digestivas — disbiosis, SIBO/IMO, fermentación, intolerancias— que afectan todo el sistema gastrointestinal.

El papel del nutricionista es central: mediante una intervención dietética personalizada, podemos modular la microbiota, reducir los estímulos proinflamatorios y favorecer la recuperación de la mucosa, acelerando la remisión sintomática y mejorando la calidad de vida del paciente.


Referencias (formato APA)

AlHussaini, K. I., & colaboradores. (2023). Microscopic colitis: A Review Article. PMC. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10652163/

Boland, K., & colaboradores. (2017). Microscopic Colitis: A Review of Collagenous and Lymphocytic Colitis. PMC. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5717882/

El‑Salhy, M., & colaboradores. (2013). Clinical presentation, diagnosis, pathogenesis and treatment of lymphocytic colitis. International Journal of Molecular Medicine, (?). Recuperado de https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2013.1385

Garczyk, A., & colaboradores. (2023). Microbiome Composition in Microscopic Colitis. MDPI. Recuperado de https://www.mdpi.com/1422-0067/24/8/7026

Mayo Clinic. (2024). Microscopic colitis – Diagnosis and treatment. Recuperado de https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/microscopic-colitis/diagnosis-treatment/drc-20351483

Pardi, D. S., Smyrk, T. C., Tremaine, W. J., & Sandborn, W. J. (2002). Microscopic colitis: A review. American Journal of Gastroenterology, 97(4), 794–802. https://doi.org/10.1016/S0002-9270(02)03951-5

Silva, B. C., & colaboradores. (2024). Diagnosis and treatment of microscopic colitis: position article. Journal AG / Revista de Gastroenterología (AG). Recuperado de https://www.scielo.br/j/ag/a/tPZKRdCPbYCzSSxdgHZfwKL/

Songtanin, B., & colaboradores. (2023). Microscopic Colitis: Pathogenesis and Diagnosis. MDPI. Recuperado de https://www.mdpi.com/2077-0383/12/13/4442

van Hemert, S., & colaboradores. (2018). Microscopic colitis — microbiome, barrier function and probiotic therapy. PMC. Recuperado de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5879520/

Yen, E. F., & Pardi, D. S. (2011). Review article: Microscopic colitis – Lymphocytic, collagenous and ‘mast cell’ colitis. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 34(1), 21–32. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2011.04686.x

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